Настоящей революцией в лечении мигрени стало создание первой специфической профилактической терапии – нового класса моноклональных антител к CGRP (кальцитонин-ген родственному пептиду). Этот класс препаратов создан специально для лечения мигрени и препараты этого класса впервые появились в США около 2 лет назад. В России моноклональные антитела к CGRP были зарегистрированы в этом году и в настоящее время доступны пациентам. Ключевая особенность моноклональных антител – высокая специфичность (избирательность) в отношении одной мишени - CGRP или рецептора к CGRP.[1]

Какую роль CGRP играет в развитии приступа мигрени?

При мигрени болевые импульсы проводятся с участием особого белка – кальцитонин-ген родственного пептида (CGRP). Это один из медиаторов (передатчиков) боли, который выделяется в системе тройничного нерва и отвечает за головную боль при приступе мигрени. CGRP был открыт еще в 1984 году и более 30 лет ученые пытались найти способ воздействия на него, чтобы придумать эффективный препарат для лечения мигрени. И такие препараты были созданы. Эти новые препараты - моноклональные антитела -  либо связывают белок CGRP, либо блокируют работу рецепторов к этому белку. В результате мигренозная головная боль не развивается, уменьшается количество приступов мигрени, у некоторых пациентов на фоне терапии приступы могут исчезнуть полностью. [2–4]

Моноклональные антитела к CGRP можно сочетать со стандартной терапией мигрени, включая препараты для снятия уже возникшего приступа мигрени. Для профилактики приступов  моноклональные антитела к CGRP вводятся один раз в месяц подкожно, у одного из зарегистрированных препаратов в России возможно введение 1 раз в 3 месяца.[3]

Для того, чтобы узнать больше о новой терапии, необходимо обратиться к врачу-неврологу [1].

Источники

1.  Tso AR, Goadsby PJ. Anti-CGRP Monoclonal Antibodies: the Next Era of Migraine Prevention? Curr Treat Options Neurol. 2017 Aug;19(8):27. doi: 10.1007/s11940-017-0463-4. (Цо А.Р., Годсби П.Дж. Анти-CGRP моноклональные антитела: новая эра профилактики мигрени? Современные варианты лечения в Неврологии . 2017 Авг; 19 (8): 27.).
2. Bigal ME, Walter S, Rapoport AM. Calcitonin gene-related peptide (CGRP) and migraine current understanding and state of development. Headache 2013;53:1230–1244. (Бигал М.Э., Уолтер С., Рапопорт А.М. Кальцитонин-ген родственный пептид (CGRP) и мигреньМигреньформа первичной головной боли, основное, но не единственное проявление которой – мигренозные...Подробнее, современное понимание и стадия развития. Головная боль 2013; 53: 1230–1244).
   
3. Amara SG, Jonas V, Rosenfeld MG, et al. Alternative RNA processing in calcitonin gene expressiongenerates mRNAs encoding different polypeptide products. Nature. 1982;298:240-4.doi:10.1038/298240a0 (Амара С.Г., Йонас В., Розенфельд М.Г. с соавт. Альтернативный процессинг РНК при экспрессии гена кальцитонина генерирует мРНК, кодирующие различные полипептидные вещества. Природа. 1982; 298: 240-4.DOI: 10.1038 / 298240a0.
   
4. Newman LC et al. Long-Term Impact of Fremanezumab on Response Rates: Results of a 1-year Study.Presented at The 13th European Headache Federation (EHF) Congress, Athens, Greece, 2019 (e-Poster010). https://www.ehf2019.com/e-posters.(Ньюман ЛК. с соавт. Долгосрочное влияние фреманезумаба на процент положительного клинического ответа: результаты исследования в течение 1 года. Представлено на 13-м Конгрессе Европейской федерации головной боли (EHF), Афины, Греция, 2019 г. (эл.постер 010)).

AJO-RU-NP-00157